英文名稱：Anti-beta-Amyloid 1-42 (CT)?

中文名稱：β淀粉樣肽1-16/Aβ1-16抗體

抗體來源：小鼠

克隆類型：單克隆

交叉反應(yīng)：人、豬

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：4.3/83kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜 細胞外基質(zhì)

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide of human beta-Amyloid:1-16/42

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：beta Amyloid(1-16); beta Amyloid 1-16; beta-Amyloid 1-16; Amyloid 1-16; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

阿爾茨海默病相關(guān)的腦和血管斑塊主要由淀粉樣β肽組成。β-淀粉樣蛋白來源于淀粉樣蛋白前體蛋白的裂解，其長度從39到43個氨基酸不等。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是分別在殘基40、42和43后淀粉樣蛋白前體蛋白裂解的結(jié)果。在后一個淀粉樣蛋白前體加工步驟中，γ分泌酶發(fā)生裂解。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是阿爾茨海默病斑塊和纏結(jié)的主要成分。β-淀粉樣抗體和肽已被開發(fā)為工具，以闡明阿爾茨海默病的生物學(xué)。

功能：

作為細胞表面受體，在神經(jīng)元表面發(fā)揮與軸突生長、神經(jīng)元粘附和軸突生成相關(guān)的生理功能。通過蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用參與細胞遷移和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。通過與apbb1-kat5的結(jié)合促進轉(zhuǎn)錄激活，通過與numb的相互作用抑制notch信號。與G（O）和JIP介導(dǎo)的凋亡誘導(dǎo)途徑配對。抑制G（O）α-ATP酶活性。作為運動蛋白I膜受體，介導(dǎo)β分泌酶和早老素1的軸突轉(zhuǎn)運。通過銅離子還原參與銅穩(wěn)態(tài)/氧化應(yīng)激。在體外，銅金屬化的APP直接誘導(dǎo)神經(jīng)元死亡或通過銅（2+）介導(dǎo)的低密度脂蛋白氧化而增強。可通過結(jié)合到細胞外基質(zhì)成分（如肝素、I型膠原和IV型膠原）來調(diào)節(jié)軸突的生長。含有bpti結(jié)構(gòu)域的剪接亞型具有蛋白酶抑制劑活性。誘導(dǎo)一個涉及p38 MAPK激活的Ager依賴性途徑，導(dǎo)致淀粉樣β肽內(nèi)化，并導(dǎo)致培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元線粒體功能障礙。

β-淀粉樣肽是具有金屬還原活性的親脂性金屬螯合劑。結(jié)合瞬間金屬，如銅、鋅和鐵。在體外，能將銅（2+）和鐵（3+）分別還原為銅（2+）和鐵（2+）。β-淀粉樣蛋白42是比β-淀粉樣蛋白40更有效的還原劑。β-淀粉樣肽與腦脊液中的脂蛋白和載脂蛋白E和J以及血漿中的HDL顆粒結(jié)合，抑制金屬催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大腦中的單核吞噬細胞并引起炎癥反應(yīng)。促進tau聚集和tpk-ii介導(dǎo)的磷酸化。與過度表達的HADH2的相互作用導(dǎo)致氧化應(yīng)激和神經(jīng)毒性。

AppiCans可引起神經(jīng)細胞與細胞外基質(zhì)的粘附，并可調(diào)節(jié)盲腸中的神經(jīng)軸突生長。

γ-CTF肽和caspase裂解肽（包括c31）是神經(jīng)元凋亡的有效增強劑。

n-app結(jié)合tnfrsf21，觸發(fā)caspase激活和神經(jīng)元細胞體（通過caspase-3）和軸突（通過caspase-6）退化。

子單元：

通過其C端與幾個細胞質(zhì)蛋白的PID域結(jié)合，包括APBB家族成員、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。結(jié)合DAB1抑制其絲氨酸磷酸化（通過相似性）。也與gpcr樣蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2（通過其tpr域）、appbp2（通過bass）和ddb1相互作用。在體外，它通過mt結(jié)合域結(jié)合mapt。在含有ATP的情況下以運動因子依賴的方式與微管相結(jié)合。通過C端域與GNAO1交互。淀粉樣蛋白β-42與海馬神經(jīng)元中的chrna7結(jié)合。β-淀粉樣蛋白與HADH2相關(guān)。可溶性app通過其N端頭與fbln1結(jié)合。與cpeb1和ager交互。與anks1b和tnfrsf21相互作用。與ITM2B交互。與ITM2C交互。與IDE交互。可以形成同二聚體；這是由肝素結(jié)合促進的。

subcellular位置：

膜；單通的I型膜蛋白。質(zhì)膜，網(wǎng)格蛋白涂層坑。細胞表面蛋白，二級= internalized通過網(wǎng)格蛋白涂層坑下。在成熟的，不成熟的APP（N-糖基化在endoplasmic reticulum）移動到高爾基復(fù)合體在*成熟時（O糖基化修飾和硫酸）。α-分泌酶解方式后，應(yīng)用程序發(fā)布到細胞外的空間和一個C端和lysosomes internalized到內(nèi)涵體。在一些應(yīng)用程序accumulates后期高爾基體分泌運輸vesicles離開室和返回到細胞表面。伽瑪C端肽（59）位于在細胞質(zhì)和核的神經(jīng)元的兩個學(xué)院。它可以通過一個關(guān)聯(lián)的尾狀translocated apbb1（fe65）。β- app42 Associates和frpl1在細胞表面和然后迅速internalized是復(fù)雜的。應(yīng)用：在上皮細胞的基底外側(cè)表面。在神經(jīng)分化的蘇氨酸磷酸化的形式，主要在743坐落在生長錐，中等難度sparingly在細胞體和突起。酪蛋白激酶phosphorylation CAN發(fā)生無論是在細胞表面或后高爾基室在一。

組織特異性：

在所有胎兒組織表達與腦，腎，心臟和脾臟。弱表達的肝臟。在成人大腦的高表達，發(fā)現(xiàn)在額葉的皮層和外側(cè)裂皮質(zhì)骨在上頜前腦回。溫和的表達在cerebellar上頜后牙外側(cè)裂皮層，皮層和顳腦回（鰓蓋骨皮質(zhì)。發(fā)現(xiàn)在弱表達的條紋，條紋和額外的電機皮質(zhì)。以cerebrospinal流體和等離子體。predominant APP695亞型是神經(jīng)組織形態(tài)和亞型，亞型表達app770是廣泛表達在非神經(jīng)細胞。異構(gòu)體是富足的形式表達的T淋巴細胞。在astrocytes appican是表達。

翻譯后的修改。

蛋白水解處理的細胞在正常的條件下。解理是由α-分泌酶，β-分泌酶或θ-分泌酶導(dǎo)致細胞外釋放的應(yīng)用程序生成和溶肽SαS的應(yīng)用程序和應(yīng)用程序的測試和相應(yīng)的膜錨定的保留（C端片段和C80 C83 C99。隨后的處理由γ-分泌酶和C83 C80 P3肽產(chǎn)生。這是專業(yè)和非淀粉樣途徑分泌。也nicastrin，早老素/介導(dǎo)的γ-分泌酶處理淀粉樣β蛋白C99版本的β淀粉樣蛋白（40，42 abeta40）和β淀粉樣蛋白（abeta42），淀粉樣蛋白斑塊的主要成分，和細胞毒性的C -末端片段（CTF），50伽瑪伽瑪CTF（57）和γ- CTF（59）。

cleaved Caspases在神經(jīng)細胞凋亡的蛋白水解。在ASP方式739 red是caspase 6，8或9的生產(chǎn)結(jié)果的毒性和增加的肽組成的β-淀粉樣肽生產(chǎn)。

N和O -糖基化修飾。O型硫酸軟骨素的直接應(yīng)用到L的蛋白聚糖核心蛋白APP isoforms副車架，appicans。在硫酸軟骨素鏈appicans包含4 O在聯(lián)系地區(qū)硫酸半乳糖和雙糖硫酸軟骨素E在重復(fù)區(qū)域。

phosphorylation在C端絲氨酸殘留在酪氨酸，蘇氨酸和是一個神經(jīng)元特異性。phosphorylation CAN影響APP處理，神經(jīng)分化和互動與其他蛋白質(zhì)。蘇氨酸磷酸化在神經(jīng)細胞中的cdc5 743 MAPK10激酶和細胞激酶Cdc2的分水嶺，在由細胞周期依賴性的方式在一個在G2 / M期，在體外由GSK-3β。蘇氨酸的磷酸化形式的構(gòu)象變化的原因a 743個家族成員（fe65結(jié)合減少。在phosphorylation 757是需要Shc酪氨酸結(jié)合。磷酸化的酪蛋白激酶結(jié)構(gòu)域在細胞外可溶性和膜結(jié)合在兩個應(yīng)用程序。這是由phosphorylation抑制肝素。

減少細胞外結(jié)合一氧化銅，結(jié)果在相應(yīng)的半胱氨酸和半胱氨酸（144）158，和硫化物形成的債券。在體外，應(yīng)用銅（+）在*的存在復(fù)雜的結(jié)果在增加生產(chǎn)的β-淀粉樣肽的含氟。

營養(yǎng)因子剝奪觸發(fā)器的方式表面的β-分泌酶APP（sAPP的釋放，這是進一步cleavedβ釋放的N端片段的APP（應(yīng)用程序）。

β-淀粉樣肽是由IDE退化。

疾病：

缺損是因為大學(xué)阿爾茨海默病APP 1型（AD1）[的MIM ]：104 300。銷售是一個早期發(fā)病的家族形式的阿爾茨海默病。它可以與腦淀粉樣血管病。阿爾茨海默病是一個漸進的神經(jīng)退行性癡呆癥的損失，認知能力，和纖維狀淀粉樣蛋白沉積）為細胞外淀粉樣斑塊，細胞內(nèi)神經(jīng)原纖維tangles，和血管淀粉樣蛋白沉積。

重要注意事項：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應(yīng)用。

?β-淀粉樣蛋白來自β-淀粉樣蛋白原，在腦組織的細胞外呈絲狀蛋白樣沉積 ，是淀粉樣結(jié)節(jié)性神經(jīng)炎病變的主要蛋白成分，在神經(jīng)纖維中也有沉積。在老年性癡呆Alzheimer病中，大腦皮質(zhì)中特征性地出現(xiàn)β-淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑。主要用于老年性癡呆癥病人大腦組織噬斑中淀粉樣物質(zhì)的檢測。必要時石蠟組織切片用98-100%甲酸處理2-3分鐘。

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