英文名稱：Anti-Phospho-beta-Arrestin 1 (Ser412)?

中文名稱：磷酸化β抑制蛋白1抗體P-β Arrestin 1

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人類，小鼠，大鼠，牛

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量：45kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human beta-Arrestin 1 around the phosphorylation site of Ser412:TG(p-S)PR

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：beta Arrestin 1 (phospho S412); p-beta Arrestin 1 (phospho S412); ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

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產品介紹

β-抑制蛋白1是廣泛表達但在中樞神經系統特別豐富的一個蛋白質家族的成員。作為一個銜接或支架分子，β-抑制蛋白1是有絲分裂信號的必要條件。介導G蛋白偶聯受體（gpcrs，例如β2腎上腺素能受體）的激動劑依賴性脫敏和內化。在與配體結合并與異源三聚體G蛋白相互作用后，gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶（GRK）磷酸化。β-抑制蛋白1在細胞質和質膜中對G蛋白偶聯受體（gpcrs）的脫敏和內化具有重要作用，在gpcrs的內吞和信號傳導中發揮著越來越重要的作用。胞質溶膠中的β-抑制蛋白1被erk1和2在絲氨酸412上以負反饋機制磷酸化，并與質膜上的磷酸化受體結合。然后絲氨酸412被脫去磷酸化，gpcrs被內化，導致ras、raf、erk1和2信號通路的激活。

功能：

通過調節受體脫敏和重敏過程來調節激動劑介導的G蛋白偶聯受體（GPCR）信號傳導的功能。在同源脫敏過程中，β-抑制蛋白與gprk磷酸化受體結合，并在空間上阻止其與同源G蛋白的耦合；這種結合似乎需要額外的受體決定簇，僅在活性受體構象中暴露。β-抑制蛋白通過作為內循環適配器（鉤環、網格蛋白相關的分類蛋白）和將gprcs招募到網格蛋白包衣凹（ccps）中的適配器蛋白2復合物2（ap-2）來靶向許多受體進行內化。然而，β-抑制蛋白的參與程度似乎因受體、激動劑和細胞類型的不同而有顯著差異。內化的抑制蛋白受體復合物轉運到細胞內的內體，在那里它們與G蛋白保持非偶聯。有兩種不同的抑制蛋白介導的內化模式。a類受體，如adrb2、oprm1、endra、d1ar和adra1b在質膜處或附近與β-抑制素分離，并進行快速循環。B類受體，如avpr2、agtr1、ntsr1、trhr和tacr1，在很長一段時間內內化為一種復合物，與阻遏素一起運輸至內質小泡，可能是脫敏受體。然后，受體脫敏需要去除受體結合的抑制素，這樣受體就可以去磷酸化并返回到質膜。參與p2ry4和utp的內化，刺激p2ry2的內化。參與磷酸化依賴的oprd1內化和隨后的回收。通過招募cAMP磷酸二酯酶到配體激活受體參與cAMP的降解。β-抑制蛋白作為多價適配蛋白發揮作用，它可以將gpcr從G蛋白信號傳導模式（通過小分子第二信使和離子通道從質膜發送短壽命信號）轉換為β-抑制蛋白信號傳導模式，該模式傳輸一組*的信號。當受體內化并通過細胞內室時啟動的LS。作為MAPK通路的信號支架，如MAPK1/3（ERK1/2）。由β-抑制蛋白支架激活的ERK1/2主要被排除在細胞核外，并局限于胞質位置，如胞內小泡，也稱為β-抑制蛋白信號體。招募C-SRC/SRC到ADRB2，導致ERK激活。β-抑制素介導的信號依賴于arrb1和arrb2（相互依賴的調節）的gpcrs包括adrb2、f2rl1和pth1r。對于一些gpcrs，β-抑制素介導的信號依賴于arrb1或arrb2，并被其他各自的β-抑制形式（相互依賴的抑制形式）抑制。凝固）。抑制agtr1-和avpr2介導的激活中的erk1/2信號（相互調節）。對NK1R的SP刺激的內吞作用是必需的，并將c-SRC/SRC招募到內化的NK1R中，導致ERK1/2活化，這是SP抗凋亡作用所必需的，與蛋白酶活化的F2RL1介導的ERK活性有關。作為AKT1通路的信號支架。參與α-凝血酶刺激的AKT1信號傳導。參與了IGF1刺激的AKT1信號傳導，從而增強對凋亡的保護。參與p38 MAPK信號通路的激活和肌動蛋白束的形成。參與f2rl1介導的細胞骨架重排和趨化作用。通過與GNAQ共同作用激活rhoa，參與agtr1介導的應激纖維形成。似乎是參與調節MIP-1β刺激的CCR5依賴性趨化的信號支架。參與通過與Chuk相互作用和穩定Chuk對gpcr或細胞因子刺激的NF-kappa-b依賴性轉錄的減弱。

子單元：

單體。同二聚體。同寡聚體；自身結合由insp6結合介導。異寡聚體與arrb2；這種聯系是由insp6結合介導的。與GPR143交互。與ADRB2（磷酸化）相互作用。與chrm2（磷酸化）相互作用。與lhcgr交互。與cyth2和casr相互作用。與ap2b1相互作用（在'tyr-737'處去磷酸化）；在'tyr-737'處ap2b1的磷酸化破壞了相互作用。與CLTC相互作用（在SER-412處去磷酸化）。與CCR2和ADRBK1相互作用。與CRR5交互。與ptafr（絲氨酸殘基磷酸化）相互作用。與CLTC和MAP2K3交互。與CREB1交互。與交通6互動。與IGF1R和MDM2相互作用。與c5ar1相互作用。與pde4d相互作用。與SRC相互作用（通過sh3結構域和蛋白激酶結構域）；相互作用獨立于SRC C末端的磷酸化狀態。與TACR1相互作用。與RAF1互動。與chuk、ikbkb和map3k14交互。與dvl1相互作用；dvl1的磷酸化增強了相互作用。與dvl2相互作用；dvl2的磷酸化增強了相互作用。與IGF1R相互作用，與MAP激酶p38有關。MAPK信號復合體的一部分，由TACR1、ARRB1、SRC、MAPK1（激活）和MAPK3（激活）組成。MAPK信號復合體的一部分，由f2rl1、arrb1、raf1、mapk1（激活）和mapk3（激活）（通過相似性）組成。與MAP2K4/MKK4交互。與HCK和CXCR1（磷酸化）相互作用。

亞細胞位置：

細胞質。原子核。細胞膜。膜，網格蛋白涂層坑（可能）。細胞投射，假足。胞質囊泡。注=轉運到質膜并與拮抗劑刺激的gpcrs共定位。單體形式主要位于核內。寡聚體位于細胞質中。在刺激oprd1后轉移到細胞核。

翻譯后修改：

組成性磷酸化在細胞質中的ser-412。在質膜上，迅速脫去磷酸化，這是網格蛋白結合和ADRB2內吞作用所需的過程，而不是ADRB2結合和脫敏。一旦內化，再磷酸化。

泛素化狀態似乎調節β-抑制蛋白-gpcr復合物和信號的形成和運輸。泛素化似乎發生GPCR特異性。用mdm2泛素化；快速內化adrb2需要泛素化。由USP33脫泛素；脫泛素導致β-抑制蛋白gpcr復合物離解。刺激*gpcr，如adrb2，可誘導短暫泛素化，并隨后促進與USP33的關聯。

相似性：

屬于被捕者家族。

重要注意事項：

本產品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應用。?

?β抑制因子-1是調節CD4+T細胞存活和自身免疫性的關鍵因子，與促進T淋巴細胞存活和自身免疫發病相關。經研究發現β-arrestin不僅僅能阻斷蛋白合成，也能誘導蛋白合成，參與信號傳導。
對Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶聯受體信號傳導通路中的地位和作用，是當今生物學中信號傳導研究領域的熱門課題.
β抑制因子-1又稱“胰島素受體復合體”，近年來國內外科研人員對β-arrestin在II型糖尿病發生的研究機制方面有了新的突破，認為：β-arrestin缺少或下降可直接導致了胰島素耐受和II型糖尿病的發生。
β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性

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